11 Specific types of supraventricular tachycardia 11.1 Atrial arrhythmias 11.1.1 Sinus tachycardia Sinus tachycardia is defined as a sinus rate >100 b.p.m. On the ECG, the P wave is positive in leads I, II, and aVF, and biphasic/negative in lead V1. 11.1.1.1 Physiological sinus tachycardia The determinants of physiological sinus tachycardia are, by definition, physiological (effort, stress, or pregnancy), and may also arise secondary to other medical conditions or drugs (Table 10). The 12 lead ECG shows P-wave morphology typical of normal sinus rhythm. Physiological sinus tachycardia is treated by identifying and eliminating the cause. 11.1.1.2 Inappropriate sinus tachycardia IST is defined as a fast sinus rhythm (>100 b.p.m.) at rest or minimal activity that is out of proportion with the level of physical, emotional, pathological, or pharmacological stress. The tachycardia tends to be persistent, and most of the affected patients are young and female, but this disorder is not limited to that population. The underlying mechanism of IST remains poorly understood and is likely to be multifactorial (e.g. dysautonomia, neurohormonal dysregulation, and intrinsic sinus node hyperactivity). Recently, a gain-of-function mutation of the pacemaker hyperpolarization-activated cyclic nucleotidegated 4 (HCN4) channel has been reported in a familial form of IST. There is also evolving evidence that immunoglobulin G antibeta receptor antibodies are found in IST. The prognosis of IST is generally considered benign and the arrhythmia has not been associated with tachycardia-induced cardiomyopathy. 11.1.1.2.1 Diagnosis. Patients with IST have a wide spectrum of clinical presentations ranging from usually asymptomatic or minimally symptomatic palpitations to dyspnoea, exercise intolerance, dizziness, and light-headedness. The diagnosis of IST is one of exclusion of POTS, sinus re-entrant tachycardia, or focal AT from the superior part of the crista terminalis or right superior PV. Characteristically, 24 h Holter monitoring demonstrates a mean heart rate >90 b.p.m. with an exaggerated heart rate response >100 b.p.m. during waking hours. Tolerance exercise testing might also be considered to document the exaggerated heart rate or blood pressure response to minimal exercise. An EPS is generally not required in making the diagnosis, and should not be routinely performed unless, rarely, sinus node re-entry is suspected. 11.1.1.2.2 Therapy. Reassurance and lifestyle interventions such as exercise training, volume expansion, and avoidance of cardiac stimulants should be tried before drug treatment (Figure 6). As the prognosis of IST is benign, treatment is aimed at symptom reduction and may not be necessary. Beta-blockers have been used in patients with IST for several years, but may be needed at doses high enough to cause intolerable side effects such as chronic fatigue. Nondihydropyridine calcium channel blockers may also be used, but at doses that may cause hypotension, and the evidence regarding these drugs is limited. Ivabradine, a selective blocker of the ‘pacemaker current’ (If ) in sinoatrial myocytes that directly slow the heart rate, has been found to be safe and effective in several small trials. However, blockade of the If may perturb the feedback loop underlying baroreceptor control of autonomic balance, thereby increasing sympathetic activity to the heart. If this effect occurred chronically at therapeutic dosages, it would be a matter of concern for its remodelling and pro-arrhythmic potential. Ivabradine should be preferably co-administered with a beta-blocker when possible; this combination may also be more beneficial than each drug alone for IST. Ivabradine should not be taken during pregnancy or breastfeeding. As a substrate of cytochrome p450 (CYP) 3A4, ivabradine should be avoided or used with caution with concomitant administration of CYP44A inhibitors (ketoconazole, verapamil, diltiazem, clarithromycin, and grapefruit juice) or inducers (rifampin and carbamazepine). The limited and disappointing evidence, reported from small observational studies, suggests that catheter ablation should not be considered as part of the routine management of most patients with IST.

11 tipos específicos de taquicardia supraventricular 11.1 Arritmias atriais 11.1.1 Taquicardia sinusal A taquicardia sinusal é definida como uma taxa sinusal> 100 b.p.m. No ECG, a onda P é positiva nas derivações I, II e aVF e bifásica / negativa na derivação V1. 11.1.1.1 Taquicardia sinusal fisiológica Os determinantes da taquicardia sinusal fisiológica são, por definição, fisiológicos (esforço, estresse ou gravidez), e também podem surgir secundários a outras condições médicas ou medicamentos (Tabela 10). O ECG de 12 derivações mostra a morfologia da onda P típica do ritmo sinusal normal. A taquicardia sinusal fisiológica é tratada identificando e eliminando a causa. 11.1.1.2 Taquicardia sinusal inadequada IST é definido como um ritmo sinusal rápido (> 100 b.p.m.) em repouso ou atividade mínima desproporcional ao nível de estresse físico, emocional, patológico ou farmacológico. A taquicardia tende a ser persistente e a maioria dos pacientes afetados é jovem e do sexo feminino, mas esse distúrbio não se limita a essa população. O mecanismo subjacente da IST permanece pouco compreendido e é provável que seja multifatorial (por exemplo, disautonomia, desregulação neuro-hormonal e hiperatividade intrínseca do nó sinusal). Recentemente, uma mutação de ganho de função do canal 4 nucleotidegado cíclico ativado por hiperpolarização do marcapasso (HCN4) foi relatada em uma forma familiar de IST.Também há evidências em evolução de que anticorpos anti-receptor de imunoglobulina G são encontrados em IST. O prognóstico da IST é geralmente considerado benigno e a arritmia não foi associada à cardiomiopatia induzida por taquicardia. 11.1.1.2.1 Diagnóstico. Os pacientes com IST têm um amplo espectro de apresentações clínicas, variando de palpitações geralmente assintomáticas ou minimamente sintomáticas a dispneia, intolerância a exercícios, tontura e tontura. O diagnóstico de IST é de exclusão de POTS, taquicardia sinusal reentrante ou TA focal da parte superior da crista terminal ou VP superior direito. Caracteristicamente, o monitoramento Holter de 24 horas demonstra uma freqüência cardíaca média> 90 b.p.m. com uma resposta de freqüência cardíaca exagerada> 100 b.p.m. durante as horas de vigília. O teste de tolerância ao exercício também pode ser considerado para documentar a frequência cardíaca exagerada ou a resposta da pressão arterial ao exercício mínimo. Geralmente, um EPS não é necessário para fazer o diagnóstico e não deve ser realizado rotineiramente, a menos que, raramente, haja suspeita de reentrada no nó sinusal. 11.1.1.2.2 Terapia. Intervenções de tranquilização e estilo de vida, como treinamento físico, expansão de volume e prevenção de estimulantes cardíacos, devem ser tentadas antes do tratamento com drogas (Figura 6). Como o prognóstico da IST é benigno, o tratamento visa a redução dos sintomas e pode não ser necessário.Os beta-bloqueadores têm sido usados ​​em pacientes com IST há vários anos, mas podem ser necessários em doses altas o suficiente para causar efeitos colaterais intoleráveis, como fadiga crônica. Bloqueadores dos canais de cálcio não-hidropiridínicos também podem ser usados, mas em doses que podem causar hipotensão, e as evidências a respeito desses medicamentos são limitadas. A ivabradina, um bloqueador seletivo da "corrente do marcapasso" (If) em miócitos sinoatriais que reduzem diretamente a frequência cardíaca, foi considerada segura e eficaz em vários pequenos ensaios. No entanto, o bloqueio do If pode perturbar o ciclo de feedback subjacente ao controle dos barorreceptores do equilíbrio autonômico, aumentando assim a atividade simpática para o coração. Se esse efeito ocorresse cronicamente em dosagens terapêuticas, seria preocupante sua remodelação e potencial pró-arrítmico. A ivabradina deve ser preferencialmente administrada concomitantemente com um beta-bloqueador, quando possível; esta combinação também pode ser mais benéfica do que cada medicamento sozinho para IST. A ivabradina não deve ser tomada durante a gravidez ou amamentação. Como substrato do citocromo p450 (CYP) 3A4, a ivabradina deve ser evitada ou usada com cautela com a administração concomitante de inibidores do CYP44A (cetoconazol, verapamil, diltiazem, claritromicina e suco de toranja) ou indutores (rifampicina e carbamazepina).A evidência limitada e decepcionante, relatada a partir de pequenos estudos observacionais, sugere que a ablação por cateter não deve ser considerado como parte do manejo de rotina da maioria dos pacientes com IST.