11.1.1.3 Sinus node re-entrant tachycardia Sinus node re-entrant tachycardia arises from a re-entry circuit involving the sinus node and, in contrast to IST, is characterized by paroxysmal episodes of tachycardia. This uncommon arrhythmia may be associated with paroxysmal symptoms of palpitation, dizziness, and light-headedness. On the ECG, the polarity and configuration of the P waves are similar to the configuration of sinus P waves. 11.1.1.3.1 Diagnosis. The diagnosis of sinus node re-entrant tachycardia is suspected on ECG and Holter ECG. It can be confirmed with an EPS. 11.1.1.3.2 Therapy. Medical treatment is empirical, and no drugs have been studied in controlled trials. Verapamil and amiodarone have demonstrated variable success, whereas beta-blockers are often ineffective. Sinus node re-entrant tachycardia may be effectively and safely treated with catheter ablation targeting the site of earliest atrial activation with respect to the P wave. This approach has been shown to be feasible with a good long-term outcome. 11.1.1.4 Postural orthostatic tachycardia syndrome POTS is defined as a clinical syndrome usually characterized by an increase in heart rate of >_30 b.p.m. when standing for >30 s (or >_40 b.p.m. in individuals aged 12 - 19 years) and an absence of orthostatic hypotension (>20 mmHg drop in systolic blood pressure). The prevalence of POTS is 0.2% and it represents the most common cause of orthostatic intolerance in the young, with most patients aged between 15 and 25 years, and >75% being female. Although the long-term prognosis of POTS has been poorly explored, 50% of patients spontaneously recover within 1 - 3 years. A number of mechanisms have been described in patients with POTS, including autonomic nervous system dysfunction, peripheral autonomic denervation, hypovolaemia, hyperadrenergic stimulation, diabetic neuropathy, deconditioning, anxiety, and hypervigilance. 11.1.1.4.1 Diagnosis. POTS is diagnosed during a 10 min active stand test or head-up tilt test with non-invasive haemodynamic monitoring. The evaluation of a patient suspected of having POTS should eliminate other causes of sinus tachycardia such as hypovolaemia, anaemia, hyperthyroidism, pulmonary embolus, or pheochromocytoma. The clinical history should focus on defining the chronicity of the condition, possible causes of orthostatic tachycardia, modifying factors, impact on daily activities, and potential triggers. 11.1.1.4.2 Therapy. Non-pharmacological treatments should be attempted first in all patients. These include withdrawing medications that might worsen POTS, such as norepinephrine transport inhibitors, increasing blood volume with enhanced salt and fluid intake, reducing venous pooling with compression garments, and limiting deconditioning. Patients should engage in a regular, graduated, and supervised exercise programme featuring aerobic reconditioning with some resistance training for the thighs. Initially, exercise should be restricted to non-upright exercise, including the use of rowing machines and swimming, to minimize orthostatic stress on the heart. If non-pharmacological approaches prove ineffective, pharmacological therapies may be targeted at specific aspects. Patients strongly suspected of having hypovolaemia should drink >_23 L of water per day, and dietary salt intake should be increased to 1012 g/day if tolerated. Midodrine significantly reduces orthostatic tachycardia but to a lesser degree than i.v. saline. Midodrine has a rapid onset with only brief effects and is usually administered three times daily. The drug should only be administered during daytime hours as it can cause supine hypertension. To reduce unpleasant sinus tachycardia and palpitations, low-dose propranolol [1020 mg per os (p.o.)] acutely lowers standing heart rate and improves symptoms in patients with POTS, while higher doses of propranolol are less well tolerated. Long-acting propranolol does not improve the quality of life of patients with POTS. Non-selective beta-blockers are preferable because they additionally block epinephrine-mediated beta-2-vasodilation, but other beta-blockers have not been adequately studied. Pyridostigmine, a cholinergic agonist that works by inhibiting acetylcholinesterase, can increase parasympathetic autonomic tone and has a lower risk of hypertension compared with other medications. Potential side effects include abdominal cramping, diarrhoea, and muscle cramps. Ivabradine slows sinus rates without affecting blood pressure, and in an open-label study 60% of patients with POTS had symptomatic improvement. Ivabradine should ideally be administered with concomitant beta-blockers for long-term therapy.
11.1.1.3 Taquicardia reentrante do nó sinusal A taquicardia reentrante do nó sinusal surge de um circuito de reentrada envolvendo o nó sinusal e, em contraste com IST, é caracterizado por episódios paroxísticos de taquicardia. Esta arritmia incomum pode estar associado a sintomas paroxísticos de palpitações, tonturas e desmaios. No ECG, a polaridade e a configuração das ondas P são semelhantes à configuração das ondas P sinusais. 11.1.1.3.1 Diagnóstico. O diagnóstico de taquicardia por reentrada do nó sinusal é suspeitado no ECG e no Holter ECG. Pode ser confirmado com EPS. 11.1.1.3.2 Terapia. O tratamento médico é empírico e nenhum medicamento foi estudado em ensaios controlados. O verapamil e a amiodarona demonstraram sucesso variável, ao passo que os betabloqueadores são frequentemente ineficazes. A taquicardia reentrante do nódulo sinusal pode ser tratada de forma eficaz e segura com ablação por cateter visando o local de ativação atrial mais precoce em relação à onda P. Esta abordagem mostrou ser viável com um bom resultado a longo prazo. 11.1.1.4 Síndrome de taquicardia ortostática postural POTS é definido como uma síndrome clínica geralmente caracterizada por um aumento na freqüência cardíaca de> _30 b.p.m. quando em pé por> 30 s (ou> _40 b.p.m. em indivíduos de 12 a 19 anos) e uma ausência de hipotensão ortostática (queda de> 20 mmHg na pressão arterial sistólica).A prevalência de POTS é de 0,2% e representa a causa mais comum de intolerância ortostática em jovens, com a maioria pacientes com idades entre 15 e 25 anos e> 75% mulheres. Embora o prognóstico de longo prazo de POTS tenha sido ruim explorado, 50% dos pacientes se recuperam espontaneamente em 1 a 3 anos. Uma série de mecanismos foram descritos em pacientes com POTS, incluindo disfunção do sistema nervoso autônomo, denervação autonômica periférica, hipovolemia, hiperadrenérgica estimulação, neuropatia diabética, descondicionamento, ansiedade e hipervigilância. 11.1.1.4.1 Diagnóstico. POTS é diagnosticado durante um teste de suporte ativo de 10 minutos ou teste de inclinação de cabeça para cima com monitoramento hemodinâmico não invasivo. A avaliação de um paciente com suspeita de POTS deve eliminar outras causas de taquicardia sinusal, como hipovolemia, anemia, hipertireoidismo, embolia pulmonar ou feocromocitoma. A história clínica deve se concentrar na definição a cronicidade da condição, possíveis causas de ortostática taquicardia, fatores modificadores, impacto nas atividades diárias e gatilhos potenciais. 11.1.1.4.2 Terapia. Os tratamentos não farmacológicos devem ser tentado primeiro em todos os pacientes.Isso inclui a retirada de medicamentos que podem piorar a POTS, como os inibidores do transporte de norepinefrina, aumento do volume sanguíneo com aumento da ingestão de sal e líquidos, redução do acúmulo venoso com roupas de compressão e limitação do descondicionamento. Os pacientes devem participar de um programa de exercícios regulares, graduados e supervisionados com recondicionamento aeróbio com algum treinamento de resistência para as coxas. Inicialmente, o exercício deve ser restrito a exercícios não eretos, incluindo o uso de máquinas de remo e natação, para minimizar o estresse ortostático no coração. Se as abordagens não farmacológicas se mostrarem ineficazes, as terapias farmacológicas podem ser direcionadas a aspectos específicos. Os pacientes com forte suspeita de hipovolemia devem beber> 23 L de água por dia, e a ingestão de sal na dieta deve ser aumentada para 1012 g / dia, se tolerada. A midodrina reduz significativamente a taquicardia ortostática, mas em menor grau do que i.v. salina. A midodrina tem um início rápido, com efeitos breves, e geralmente é administrada três vezes ao dia. O medicamento só deve ser administrado durante o dia, pois pode causar hipertensão supina. Para reduzir taquicardia sinusal desagradável e palpitações, propranolol em dose baixa [1020 mg per os (p.o.)] reduz agudamente a frequência cardíaca em pé e melhora os sintomas em pacientes com POTS, enquanto doses mais altas de propranolol são menos saudáveis tolerado.O propranolol de longa ação não melhora a qualidade de vida de pacientes com POTS. Os beta-bloqueadores não seletivos são preferível porque eles bloqueiam adicionalmente mediados por epinefrina beta-2-vasodilatação, mas outros beta-bloqueadores não foram adequadamente estudado. A piridostigmina, um agonista colinérgico que atua inibindo a acetilcolinesterase, pode aumentar o tônus autonômico parassimpático e tem menor risco de hipertensão em comparação com outros medicamentos. Os efeitos colaterais potenciais incluem cólicas abdominais, diarreia e cãibras musculares. A ivabradina diminui as taxas de sinusite sem afetar a pressão arterial e, em um estudo aberto, 60% dos pacientes com POTS tiveram melhora sintomática. A ivabradina deve ser administrada idealmente com bloqueadores beta concomitantes para terapia de longo prazo.
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