11.1.2 Focal atrial tachycardia Focal AT is defined as an organized atrial rhythm >_100 b.p.m. initiated from a discrete origin and spreading over both atria in a centrifugal pattern. The ventricular rate varies, depending on AV nodal conduction. In asymptomatic young people (<50 years of age), the prevalence of focal AT has been reported to be as low as 0.34% with an increased prevalence of 0.46% in symptomatic arrhythmia patients. Most studies have reported no influence of sex. Symptoms may include palpitations, shortness of breath, chest pain, and rarely syncope or presyncope. The arrhythmia may be sustained or incessant. Dynamic forms with recurrent interruptions and reinitiations may be frequent. In patients with PV-related AT, the focus is located at the ostium of the vein (or within 1 cm of the designated ostium) rather than further distally (24 cm). 11.1.2.1 Diagnosis P wave identification from a 12 lead ECG recording during tachycardia is critical (Figure 7). Depending on the AV conduction and AT rate, the P waves may be hidden in the QRS or T waves. The P waves are monomorphic with stable CL, which helps to rule out organized AF. Adenosine injection can help by slowing the ventricular rate or, less frequently, by terminating focal AT. A discrete P wave with an intervening isoelectric interval suggests a focal AT. However, distinguishing focal from macro-re-entrant arrhythmias by surface ECG is not always possible. The presence of an isoelectric line does not rule out a macro-re-entrant mechanism, particularly in the presence of scar atrial tissue (from structural heart disease or previous extensive ablation/surgery procedures). In a normal heart and in the absence of previous ablation, the usual ECG localization rules apply, but their value in localizing the origin of the arrhythmia is also limited in this context. Focal AT may arise from any site in both atria, but particular sites of predilection in the normal heart rate are the crista terminalis, the tricuspid and mitral valve annulus, and within the thoracic veins joining the atria. A negative P wave in lead I and aVL suggests an LA origin. V1 is negative when the arrhythmia source or exit is in the lateral right atrium, while septal right atrial (RA) and LA origins show biphasic or positive P waves (Figure 7). Negative P waves in the inferior leads suggest a caudal origin, whereas positive P waves in those leads favour a superior location. 11.1.2.2 Acute therapy Hard data for an evidence-based choice of drugs for the acute therapy of focal AT are scarce. In general, acute therapy may be initiated with beta-blockers or calcium channel blockers, which may terminate focal ATs or slow the ventricular rate (Figure 8). Adenosine (i.v.) may terminate AT [delayed after-depolarizations (DAD)-triggered AT], but the tachycardia may also continue with AV block. Class IA, IC, and III drugs may also be effective, by prolonging refractoriness or suppressing automaticity. Amiodarone may also be used for cardioversion or slowing of the ventricular rate, but the efficacy of rate control is unproven in critically ill patients with atrial arrhythmias. DC cardioversion is usually effective in acutely terminating the tachycardia, irrespective of the mechanism. However, in incessant forms of focal AT due to enhanced automaticity, the arrhythmia reinitiates, and repeating DC cardioversion is unlikely to be appropriate. 11.1.2.3 Catheter ablation Catheter ablation is the treatment of choice for recurrent focal AT, especially for incessant AT due to which TCM ensues (Figure 9). Distinguishing macro-re-entrant from focal ATs is critical for the ablation strategy. Focal ATs, as well as localized/ micro-re-entry ATs, display a centrifugal activation pattern that spreads throughout the atria. Mapping and ablation of focal ATs is based on determining the earliest activation site. In PV-related AT, focal ablation may be performed, but electrical isolation of both the culprit PV along with other PVs may be preferred. Catheter ablation is reported to have a 75100% success rate. Table 11 presents a synopsis of success rates and complications of catheter ablation for the most common SVTs in the current era. 11.1.2.4 Chronic therapy Studies addressing chronic therapy are also limited, and thus firm conclusions cannot be drawn. Beta-blockers and calcium channel blockers may be effective, and there is a low risk of side effects (Figure 9). Class IC drugs may be effective if first-line therapy has failed. Ivabradine may also be effective in focal AT, and ideally should be given with a beta-blocker. Amiodarone has been tried in the young and paediatric populations, and theoretically should be attractive in patients with impaired LV function. However, its long-term efficacy is limited by its side effects.

11.1.2 Taquicardia atrial focal A AT focal é definida como um ritmo atrial organizado> _100 b.p.m. iniciada de uma origem discreta e espalhando-se por ambos os átrios em um padrão centrífugo. A frequência ventricular varia, dependendo da condução nodal AV. Em jovens assintomáticos (<50 anos de idade), a prevalência de AT focal foi relatada como sendo tão baixa quanto 0,34%, com uma prevalência aumentada de 0,46% em pacientes com arritmia sintomática. A maioria dos estudos não relatou influência do sexo. Os sintomas podem incluir palpitações, falta de ar, tórax dor e raramente síncope ou pré-síncope. A arritmia pode ser sustentado ou incessante. Formas dinâmicas com interrupções recorrentes e as reinicializações podem ser frequentes. Em pacientes com TA relacionada à PV, o foco está localizado no óstio da veia (ou dentro de 1 cm do óstio designado), em vez de mais distalmente (24 cm). 11.1.2.1 Diagnóstico A identificação da onda P a partir de um registro de ECG de 12 derivações durante a taquicardia é crítica (Figura 7). Dependendo da condução AV e da frequência AT, as ondas P podem estar ocultas nas ondas QRS ou T. As ondas P são monomórficas com CL estável, o que ajuda a descartar AF organizada. A injeção de adenosina pode ajudar diminuindo a frequência ventricular ou, com menos frequência, encerrando o TA focal. Uma onda P discreta com um intervalo isoelétrico interveniente sugere um AT focal.No entanto, nem sempre é possível distinguir arritmias focais de macro-reentrantes pelo ECG de superfície. A presença de uma linha isoelétrica não exclui um mecanismo macro-reentrante, particularmente na presença de tecido atrial cicatricial (de doença cardíaca estrutural ou procedimentos extensos de ablação / cirurgia anteriores). Em um coração normal e na ausência de ablação anterior, as regras de localização de ECG usuais se aplicam, mas seus valor em localizar a origem da arritmia também é limitado neste contexto. O TA focal pode surgir de qualquer local em ambos os átrios, mas os locais específicos de predileção na frequência cardíaca normal são a crista terminalis, o anel da válvula tricúspide e mitral e dentro das veias torácicas que unem os átrios. Uma onda P negativa na derivação I e aVL sugere uma origem LA. V1 é negativo quando a origem ou saída da arritmia está no átrio direito lateral, enquanto as origens do átrio direito (AD) septal e do AE apresentam ondas P bifásicas ou positivas (Figura 7). As ondas P negativas nas derivações inferiores sugerem uma origem caudal, enquanto as ondas P positivas nessas derivações favorecem uma localização superior. 11.1.2.2 Terapia aguda Dados concretos para uma escolha baseada em evidências de medicamentos para a terapia aguda de AT focal são escassos. Em geral, a terapia aguda pode ser iniciada com betabloqueadores ou bloqueadores dos canais de cálcio, que podem encerrar os ATs focais ou diminuir a frequência ventricular (Figura 8).Adenosina (i.v.) pode encerrar AT [pós-despolarizações retardadas (DAD) -triggered AT], mas a taquicardia também pode continuar com AV quadra. Os medicamentos das classes IA, IC e III também podem ser eficazes, prolongando a refratariedade ou suprimindo a automaticidade. A amiodarona também pode ser usada para cardioversão ou desaceleração da frequência ventricular, mas a eficácia do controle da frequência não foi comprovada em pacientes criticamente enfermos com arritmias atriais. A cardioversão DC geralmente é eficaz para encerrar de forma aguda a taquicardia, independentemente do mecanismo. No entanto, em formas incessantes de TA focal devido ao aumento da automaticidade, a arritmia se reinicia e a repetição da cardioversão DC é improvável que seja apropriada. 11.1.2.3 Ablação por cateter A ablação por cateter é o tratamento de escolha para focal recorrente AT, especialmente para AT incessante devido ao qual TCM segue (Figura 9). Distinguir macro-reentrante de ATs focais é crítica para a estratégia de ablação. ATs focais, bem como localizados / ATs de micro-reentrada, exibem um padrão de ativação centrífuga que espalha-se pelos átrios. Mapeamento e ablação de ATs focais é com base na determinação do primeiro site de ativação. Em AT relacionado a PV, ablação focal pode ser realizada, mas o isolamento elétrico de ambos os PV culpados juntamente com outros PVs pode ser preferido. Cateter a ablação tem uma taxa de sucesso de 75100%.A Tabela 11 apresenta uma sinopse das taxas de sucesso e complicações de ablação por cateter para as SVTs mais comuns na atual era. 11.1.2.4 Terapia crônica Os estudos que abordam a terapia crônica também são limitados e, portanto, firmes conclusões não podem ser tiradas. Beta-bloqueadores e canal de cálcio bloqueadores podem ser eficazes e há um baixo risco de efeitos colaterais (Figura 9). Os medicamentos da classe IC podem ser eficazes se a terapia de primeira linha tiver falhou. A ivabradina também pode ser eficaz na TA focal, e idealmente deve ser administrado com um beta-bloqueador. Amiodarona foi experimentado na população jovem e pediátrica e, teoricamente, deve ser atraente em pacientes com função do VE prejudicada. Contudo, sua eficácia a longo prazo é limitada por seus efeitos colaterais.