The current literature also contains important examples of how efferocytosis fails to neutralize bacteria. Virulent strains of M. tuberculosis induce mostly cell necrosis, which decreases efferocytosis of infected cells and promotes bacterial spread113. Moreover, an in vitro study suggested that when engulfment of M. tuberculosis-infected necrotic neutrophils by macrophages does occur, it can actually promote M. tuberculosis growth114. In the case of the parasite Leishmania major, macrophage engulfment of infected ACs promotes transformation of promastigotes to amastigotes, which are able to avoid phagolysosomal degradation109. Moreover, promastigotes themselves may impair phagosome maturation. Another example occurs when macrophages engulf apoptotic T cells infected with the parasite that causes Chagas disease — Trypanosoma cruzi. Similarly to uptake of M. tuberculosis-infected necrotic cells, uptake of T. cruzi-infected apoptotic T cells actually promotes parasite replication in macrophages115. T. cruzi-infected ACs engage the vitronectin receptor on macrophages, which stimulates the secretion of prostaglandin E2 (PGE2) and TGFβ, which then increase the infectivity of T. cruzi. Part of the mechanism involves the ability of these molecules to activate ornithine decarboxylase (ODC) in macrophages: ODC converts ornithine into polyamines, and polyamines promote T. cruzi replication. Treatment of T. cruzi-infected mice with inhibitors of PGE2 production markedly suppressed parasitaemia, although a direct link to ODC was not shown115. Finally, the efferocytosis machinery can be usurped by some pathogens to promote direct infection of macrophages. This type of ‘apoptotic mimicry’ is used by vaccinia virus, in which phosphatidylserine expression on the virus membrane facilitates efferocytosis receptor-mediated uptake by macrophages, leading to intracellular viral replication

A literatura atual também contém importantes exemplos de como a eferocitose falha em neutralizar bactérias. Cepas virulentas de M. tuberculosis induzem principalmente necrose celular, que diminui a eferocitose de infectados células e promove a disseminação bacteriana113. Além disso, um estudo in vitro sugeriu que, quando o envolvimento de Neutrófilos necróticos infectados por M. tuberculosis por macrófagos ocorrem, na verdade podem promover o crescimento de M. tuberculosis114. No caso do parasita Leishmania maior, o envolvimento de macrófagos de ACs infectados promove a transformação de promastigotas em amastigotas, que são capazes de evitar a degradação fagolisossômica109. Além disso, os próprios promastigotas podem prejudicar a maturação do fagossomo. Outro exemplo ocorre quando macrófagos engolfam células T apoptóticas infectadas com o parasita que causa a doença de Chagas - Trypanosoma cruzi. Semelhante à captação de necrose infectada com M. tuberculosis células, a captação de células T apoptóticas infectadas com T. cruzi na verdade promove a replicação do parasita em macrófagos115. ACs infectados por T. cruzi ativam o receptor de vitronectina em macrófagos, que estimulam a secreção de prostaglandina E2 (PGE2) e TGFβ, que aumentam a infectividade do T. cruzi. Parte do mecanismo envolve a capacidade dessas moléculas de ativar a ornitina descarboxilase (ODC) em macrófagos: ODC converte a ornitina em poliaminas, e as poliaminas promovem o T. cruzi replicação. Tratamento de T.camundongos infectados por cruzi com inibidores da produção de PGE2 marcadamente suprimidos parasitemia, embora uma ligação direta com ODC não fosse mostrado115. Finalmente, a maquinaria de eferocitose pode ser usurpado por alguns patógenos para promover infecção direta de macrófagos. Este tipo de "mimetismo apoptótico" é usado pelo vírus vaccinia, em que a expressão da fosfatidilserina na membrana do vírus facilita a eferocitose captação mediada por receptor por macrófagos, levando a replicação viral intracelular