In other cases, pathogens can escape efferocytosismediated killing by preventing macrophage engulfment of infected ACs. For example, internalization of methicillin-resistant Staphylococcus aureus by neutrophils induces expression of the don't-eat-me signal CD47 (ref.117) (Fig. 3c). As a result, dying, infected neutrophils are not engulfed by macrophages, and subsequent necrosis of the neutrophils releases viable bacteria. Although some K. pneumoniae infections are controlled by successful efferocytosis-mediated bacterial killing through the mechanism discussed above, more virulent strains can escape this fate. One such strain of K. pneumoniae blocks pyroptosis in neutrophils and thereby prevents infected neutrophil efferocytosis and subsequent bacterial killing by macrophages118. Another strain of K. pneumoniae activates phospholipid transporter flippases in infected neutrophils, which, when the neutrophils die, prevents externalization of phosphatidylserine and recognition by efferocytic macrophages118. Similarly to methicillin-resistant S. aureus, the bacteria eventually induce necroptosis of the neutrophils, resulting in bacterial spread.

Em outros casos, os patógenos podem escapar da morte mediada por efferocitose, evitando o envolvimento de macrófagos em ACs infectados. Por exemplo, internalização de Staphylococcus aureus resistente à meticilina por neutrófilos induz a expressão do sinal não-me-coma CD47 (ref.117) (Fig. 3c). Como resultado, neutrófilos infectados morrendo não são engolfados por macrófagos, e a subsequente necrose dos neutrófilos libera bactérias viáveis. Apesar algumas infecções por K. pneumoniae são controladas por morte bacteriana mediada por efferocitose bem-sucedida por meio de o mecanismo discutido acima, cepas mais virulentas pode escapar desse destino. Uma dessas cepas de K. pneumoniae bloqueia a piroptose em neutrófilos e, assim, evita eferocitose de neutrófilos infectados e subsequente morte bacteriana por macrófagos118. Outra linhagem de K. pneumoniae ativa as flippases transportadoras de fosfolipídios em neutrófilos infectados, que, quando os neutrófilos morrem, evita a externalização da fosfatidilserina e reconhecimento por macrófagos eferocíticos118. similarmente a S. aureus resistente à meticilina, a bactéria eventualmente induz a necroptose dos neutrófilos, resultando em propagação bacteriana.