Fig. 3 | The role of efferocytosis in infection and host defence. Efferocytosis can mediate host defence against pathogens in some settings but, in other settings, efferocytosis can be usurped by pathogens to promote their spread. Several examples are illustrated. a | Engulfment of infected apoptotic cells by macrophages leads to bacterial killing and prevents secondary necrosis of the infected cells, thereby preventing bacterial release. b| A similar pathway occurs when certain bacteria induce pyroptosis in infected cells, in which pore-induced intracellular traps (PITs) in these cells are recognized by efferocytosis receptors. c | Other types of bacteria, such as methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA), can evade efferocytic uptake and killing by inducing expression of the don't-eat-me signal CD47 on the cells they infect. Efferocytosis of infected cells by dendritic cells can also participate in host defence (not shown). d| Recognition and internalization of herpes simplex virus 1 (HSV-1)-infected apoptotic cells by a protein complex comprising AXL, low-density lipoprotein receptor-related protein 1 (LRP1) and RAN-binding protein 9 (RANBP9) leads to cross-presentation of viral antigen on MHC class I molecules and subsequent generation of antiviral CD8+ T cells. Other types of effector T cells are activated by dendritic cells engulfing bacteria-infected apoptotic cells. e | Pathogen-associated molecular patterns (PAMPs) expressed on infected apoptotic cells activate the production of IL-6 and transforming growth factor-β (TGFβ) via Toll-like receptors (TLRs), which promotes the differentiation of CD4+ T cells to IL-17-producing T helper cells (TH17 cells) and suppresses the generation of regulatory T cells (Treg cells). f| TH17 cells are also activated by prostaglandin E2 (PGE2) resulting from the engulfment of apoptotic cells. COX2, cyclooxygenase 2; GAS6, growth arrest-specific protein 6; Mtb, Mycobacterium tuberculosis; SIRPα, signal-regulatory protein-α; TCR, T cell receptor.

Fig. 3 | O papel da eferocitose na infecção e na defesa do hospedeiro. A eferocitose pode mediar a defesa do hospedeiro contra patógenos em alguns ambientes, mas, em outros, a efferocitose pode ser usurpada por patógenos para promover sua disseminação. Vários exemplos são ilustrados. a | Envolvimento de células apoptóticas infectadas por macrófagos leva à morte bacteriana e impede necrose das células infectadas, evitando assim a liberação bacteriana. b | Uma via semelhante ocorre quando certas bactérias induzem piroptose em células infectadas, nas quais as armadilhas intracelulares induzidas por poros (PITs) nessas células são reconhecidas por eferocitose receptores. c | Outros tipos de bactérias, como o Staphylococcus aureus resistente à meticilina (MRSA), podem escapar da forma eferocítica captação e morte induzindo a expressão do sinal não-me-coma CD47 nas células que infectam. Eferocitose de infectados células por células dendríticas também podem participar na defesa do hospedeiro (não mostrado). d | Reconhecimento e internalização de herpes simplex células apoptóticas infectadas com vírus 1 (HSV-1) por um complexo de proteínas compreendendo AXL, relacionado ao receptor de lipoproteína de baixa densidade proteína 1 (LRP1) e proteína 9 de ligação a RAN (RANBP9) leva à apresentação cruzada de antígeno viral em moléculas de MHC de classe I e geração subsequente de antiviral CD8 + Células T. Outros tipos de células T efetoras são ativadas por células dendríticas que engolfam células apoptóticas infectadas por bactérias.e | Padrões moleculares associados a patógenos (PAMPs) expressos em células apoptóticas infectadas ativar a produção de IL-6 e fator de crescimento transformador-β (TGFβ) por meio de receptores Toll-like (TLRs), que promovem a diferenciação de CD4 + Células T para células T auxiliares produtoras de IL-17 (células TH17) e suprime a geração de Células T (células Treg). f | As células TH17 também são ativadas pela prostaglandina E2 (PGE2) resultante do envolvimento de células apoptóticas. COX2, ciclooxigenase 2; GAS6, proteína 6 específica de parada de crescimento; Mtb, Mycobacterium tuberculosis; SIRPα, sinal-regulatório proteína-α; TCR, receptor de células T.