Inglês

Further complexity is illustrated by the recent finding in C. rodentium-infected mice that efferocytosis of infected ACs by DCs leads to the presentation of AC-derived self-antigens on MHC class II and activation of a subpopulation of self-reactive TH17 cells in the colon134. This subpopulation, which coexists with the C. rodentium-specific TH17 cells described previously129, leads to the production of IgA and IgG1 autoantibodies and autoimmune colitis. As with the C. rodentiumspecific TH17 cell response, the autoimmune response is triggered by bacterial ligand-induced TLR activation, which optimizes the ability of DCs to present phagocytosed antigens, and does not occur in mice infected with a strain of C. rodentium that does not cause epithelial cell apoptosis. What determines the proportion of TH17 cells in each subpopulation and how these findings relate to the aforementioned PGE2 pathway131 remain to be determined. Nonetheless, these findings highlight a crucial issue in our understanding of DC efferocytosis of infected ACs; namely, the importance of the balance among immune tolerance, protective inflammation and maladaptive autoinflammation. Further studies will be necessary to fully understand the mechanisms and possible genetic variations that determine whether DC efferocytosis of infected ACs in infected hosts elicits a proper antipathogen inflammatory response versus one that is either too weak or too strong

Português

Uma complexidade adicional é ilustrada pela recente descoberta em camundongos infectados por C. rodentium que efferocitose de ACs infectados por DCs leva à apresentação de Autoantígenos derivados de AC em MHC de classe II e ativação de uma subpopulação de células TH17 autorreativas em o cólon134. Esta subpopulação, que coexiste com o Células TH17 específicas de C. rodentium descritas anteriormente129, leva à produção de autoanticorpos IgA e IgG1 e colite autoimune. Tal como acontece com a resposta da célula TH17 específica de C. rodentium, a resposta autoimune é desencadeada pela ativação de TLR induzida por ligante bacteriano, que otimiza a capacidade das DCs de apresentar antígenos fagocitados, e não ocorre em camundongos infectados com uma cepa de C. rodentium que não causa apoptose de células epiteliais. O que determina a proporção de Células TH17 em cada subpopulação e como essas descobertas relacionar-se com a via PGE2 acima mencionada131 permanecem para seja determinado. No entanto, essas descobertas destacam um questão crucial em nossa compreensão da efferocitose DC de ACs infectados; ou seja, a importância do equilíbrio entre tolerância imunológica, inflamação protetora e autoinflamação desadaptativa. Estudos posteriores irão ser necessário compreender totalmente os mecanismos e possíveis variações genéticas que determinam se DC eferocitose de ACs infectados em hospedeiros infectados provoca um resposta inflamatória antipatogênica adequada versus um isso é muito fraco ou muito forte

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